生理性黃疸是新生兒出生24小時后血清膽紅素由出生時的17～51μmol/L(1～3mg/dl)逐步上升到86μmol/L(5mg/dl)或以上，臨床上出現黃疸而無其它癥狀，1～2周內消退。生理性黃疸的血清膽紅互足月兒不超過204μmol/L(12mg/dl)，早產兒不超過255μmol/L(15mg/dl)。但個別早產兒血清膽紅素不到204μmol/L(12mg/dl)也可發生膽紅素腦病，對生理性黃疸應有警惕，以防對病理性黃疸的誤診或漏診。

核黃疸是因血中游離膽紅素與結合膽紅素濃度增高導致，游離膽紅素(即未結合膽紅素在血中未與白蛋白結合的部分)具有較強的親脂性，能透過細胞膜，當它進入腦組織后，可產生膽紅素的毒性作用而致膽紅素腦病。膽紅素的神經毒性作用是阻斷腦細胞線粒體的氧利用，使腦細胞的呼吸和能量產生受到抑制，從而影響腦的正常功能。所以臨床上通常以血清膽紅素濃度來估計核黃疸的危險性，一般認為血清總膽紅素濃度高于342μmol/L(20mg/d1)時有發生膽紅素腦病的危險，但通常要以游離膽紅素的升高為主。

治療原則：

1、降低血清未結合膽紅素。

2、熱量及液體供給。

3、避免使用與膽紅素競爭葡萄糖醛山轉移梅或白蛋白結合位點的藥物。

4、光療。

5、換血療法。

6、加強護理，預防并發癥。

用藥原則：

1、核黃疸早期以降低血清未結合膽紅素為主，可靜脈補液供給熱量，另靜滴白蛋白或血漿、地塞米松，口服苯巴比妥、尼可剎米、10%活性炭溶液、瓊脂等，光療、輸血。

2、重型病例除上述治療外，可換血治療。

核黃疸后的患兒多數為手足徐動型腦癱。由于腦基底核等部位神經細胞的變性、壞死，患兒出現錐體外系受損癥狀或體征，及不同程度的智力減退，主要表現為四肢不自主的、無目的，不協調的動作，緊張時加重;顏面肌肉、發音、構音器官也受累，表現流口水，咀嚼困難，語言障礙;聽力失常等。

核黃疸癥狀的輕重與血清未結合膽紅素濃度，日齡等因素有關。一般分四期：

1、警告期

主要表現為嗜睡、拒乳、肌張力減退、擁抱反射減弱或消失等抑制癥狀，也有表現為呼吸暫停、心動過緩，大約經過半天到1天進入痙攣期。

2、痙攣期

表現為痙攣、肌張力增高、尖叫、眼球震顫、呼吸困難、驚厥或角弓反張等興奮癥狀，早產兒的痙攣等癥狀可以不明顯，經治療幸存患兒1-2天后進入恢復期。

3、恢復期

先是吸吮和反應逐漸恢復，繼而呼吸好轉，抽搐緩解，痙攣減輕和消失，此期約持續2周。

4、后遺癥期

一般在生后2個月-6月出現，表現為四肢不自主活動，頭軀干扭轉，眼球上轉困難或斜視，聽覺障礙，牙釉質發育不全，哭鬧不安，智力落后，最終發展為手足徐動型腦癱。